Главная      Пресса      СМИ о программе      Российские учёные нашли виновника фиброза лёгких при птичьем гриппе.
Пресс-релизы
СМИ о программе
События

Российские учёные нашли виновника фиброза лёгких при птичьем гриппе.

Птичий грипп, вызванный вирусом A/H5N1A, сопровождается у людей и животных ранним фиброзом легких - с первых дней болезни в легких образуются коллагеновые нити, которые мешают дышать. Бороться с недугом трудно, поскольку ранний фиброз изучен плохо. Специалисты Научного центра клинической и экспериментальной медицины СО РАМН исследовали образование коллагеновых волокон в легких зараженных мышей и пришли к заключению, что ранний фиброз легких при инфекции вызван активностью вируса в клетках различных тканей организма.

Как правило, фиброз больного органа развивается при хронической патологии. В ходе воспаления погибает небольшое число клеток, которые замещает коллаген. Циклы гибели и замещения повторяются, и постепенно соединительная ткань накапливается в ощутимом количестве. При птичьем гриппе фиброз развивается быстро, в самом начале острой инфекции.

Исследователи работали с двухмесячными самцами лабораторных мышей. 40 животных опытной группы заражали вирусом гриппа A/H5N1A/goose/Krasnoozerskoye/627/05, контрольную группу составляли 20 здоровых мышей. Спустя 1, 3, 6, 10 и 14 суток животных выводили из эксперимента и исследовали состояние их легких. Вирус гриппа с первых суток вызвал некроз легочных клеток, кровоизлияния и тромбоз сосудов. Уже на 1-е - 3-и сутки после заражения исследователи отметили образование коллагеновых волокон сначала вокруг кровеносных сосудов и бронхов. Затем эти волокна проникали вглубь легких, и на 14-е сутки их объемная плотность была уже в 15 раз выше, чем у здоровых мышей.

Синтез волокон соединительной ткани происходит в фибробластах. У инфицированных мышей эти клетки в легких активно делятся, и уже в первые сутки после заражения их плотность становится в 6 раз выше, чем у контрольных животных, и продолжает расти вплоть до 14-х суток. Поначалу эти клетки малоактивны, очевидно, не вполне дифференцированы, но уже спустя неделю после заражения синтезируют коллаген в больших количествах, чем клетки мышей контрольной группы.

Ученые пришли к заключению, что у мышей ранний фиброз легких при заражении вирусом птичьего гриппа вызван увеличением количества фибробластов и их синтетической активности. Вирус может населять самые разные клетки. Большая часть фибробластов от вируса свободна, но макрофаги, лимфоциты, клетки эпителия легких и клетки, выстилающие кровеносные сосуды, инфицированы и выделяют ростовые факторы. Исследователи не исключают, что именно эти факторы влияют на деление и активность фибробластов.

Работа поддержана федеральной целевой программой "Научные и научно-педагогические кадры инновационной России" на 2009-2013 годы.

Источник: http://www.strf.ru/material.aspx?CatalogId=21731&d_no=50361




КОНЦЕПЦИЯ  |  Программа  |  Документы  |  Конкурсы  |  Гранты-Конкурсы  |  Гранты-Победители  |  FAQ  |  Пресс-центр  |  Контакты  |  Карта сайта